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▲論文圖。(圖/中研院提供,威秀 飲料>威秀 團體票 app華納威秀 夢時代下同)

記者蕭玗欣/台北報導

中研院分子生物所研究員薛一蘋日前發表腦細胞最新研究成果,證實若增加蛋白質合成,對神經細胞突觸之數量具有決定性的影響。由於突觸是神經細胞互相接觸並傳遞訊息的關鍵組織結構,其數量、大小和活性影響腦神經功能甚鉅,這項發現解開與神經細胞突觸相關病變的重要致病機制,未來在治療失智症、漸凍症、自閉症等神經細胞病變,可提供一項簡單、安全且有效的醫療策略參考方案,研究論文也在17日發表於國際專業期刊《自然通訊》(Nature Communications)。

中研院表示,研究團隊早在2011年就已經證實細胞內的「纈絡胺酸蛋白質」(valosin-containing protein)與其它蛋白質的結合,可以控制突觸的形成;「纈絡胺酸蛋白質」突變會導致失智症、漸凍症及自閉症。然而該蛋白質參與許多細胞的其它反應,當時尚無法確知其核心機制。

研究團隊在眾多的「纈絡胺酸蛋白質」功能中,發現影響突觸最關鍵的功能是「內質網」的形成;「內質網」是遍布整個細胞的膜狀細網,負責生成蛋白質供細胞使用。研究發現,當「纈絡胺酸蛋白質」突變或表現量減少時,「內質網」及所附著的核醣體會明顯減少,導致蛋白質合成減少,引發突觸的減少及活性低落。

因此,研究團隊建立「內質網形成-蛋白質合成」的模式,希望能更詳細解釋「纈絡胺酸蛋白質」控制突觸形成,經過不斷實驗,終於驗證此模式,並發現,一、除了「纈絡胺酸蛋白質」可影響蛋白質合成和突觸數量之外,另外還有兩個控制「內質網」的基因也具有相同的功能,其中一個基因是遺傳性痙攣截癱(即遺傳性下半身麻痺)的致病基因。二、利用特定的胺基酸「白胺酸」即可促進蛋白質的合成,增進神經細胞突觸之數量。

▲薛一蘋論文圖。

研究團隊解釋,當細胞偵測到大量游離的「白胺酸」時,會認為有足夠的胺基酸,因而下令促進蛋白質合成。因此利用此一內生性的機制,只要簡單地增加「白胺酸」的濃度,即可促進蛋白質合成。

該研究成果不僅揭露先前未知的神經病變機制,最重要的是同時說明某些特定的突觸缺陷,亦能夠被有效地修補,未來對於失智症、漸凍症、自閉症、遺傳性痙攣截癱等神經細胞突觸病變相關病症,將可提供一項更簡單、安全且有效的醫療策略參考方案。

該研究論文僅有兩位作者,第一作者為國防醫學院生命科學研究所暨中研院國際生研究生學程(TIGP)博士生石育慈女士,研究經費則獲中研院與科技部支持。

▲石育慈(左)、薛一蘋(右)。 華納威秀 京站

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